пятница, 12 декабря 2014 г.

გაფანტულ სკლეროზს ამძიმებს ჭარბი ქოლესტერინი

როგორც ცნობილია, გაფანტული სკლეროზი განიხილება როგორც ავტოიმუნური დაავადება, თუმცა ექიმი-ანთროპოლოგი ანჟელიკა კორტლესი და პროფესორი ჯონ ჯეი, ვარაუდობენ, რომ გაფანტული სკლეროზი, გამოწვეული ლიპიდური ცვლის მოშლით, უფრო ახლოსაა კორონარულ ათეროსკლეროზთან, ვიდრე ავტოიმუნურ დაავადებებთან.
,, - როდესაც არტერიებში ხდება ლიპიდური ცვლის მოშლა, ვღებულობთ ათეროსკლეროზს“ - წერს ექიმი კორტლესი, - როდესაც ანალოგიური ხდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ვღებულობთ გაფანტულ სკლეროზს, ძირითადი მიზეზი იგივე რჩება...“  სტატიის სრული ვერსია ქვემოთაა მოყვანილი.

Ученые утверждают, что рассеянный склероз не аутоиммунное заболевание

Ученые предполагают, что рассеянный склероз, который давно рассматривается как аутоиммунное заболевание, на самом деле не болезнь иммунной системы. Доктор Анжелика Кортэлс, судебный антрополог, и  Джон Джей, профессор колледжа уголовного правосудия в Нью-Йорке, предполагают, что рассеянный склероз, вызываемый нарушением липидного обмена, более похожий во многих отношениях на коронарный атеросклероз, чем на другие аутоиммунные заболевания.
Кортэлс считает, что рассматривая рассеянный склероз, как нарушение обмена веществ, становятся объяснимыми многие загадочные аспекты этого заболевания, в частности, почему оно поражает чаще женщин, чем мужчин, и почему в последнее время наблюдается рост заболеваемости по всему миру. Она предполагает, что эта гипотеза могла бы помочь ученым разработать новые методы лечения и, в конечном итоге, лекарства от этой болезни.
Сегодня рассеянным склерозом страдают не менее 1,3 миллиона человек по всему миру. Его главная характерная черта – системное воспаление, приводящее к рубцеванию тканей, называемых миелин и которые изолируют нервную ткань головного и спинного мозга. Со временем эти рубцы могут привести к серьезным неврологическим повреждениям. Ученые предполагали, что в развитии этой болезни виновата иммунная система, но никто не смог в полной мере объяснить, что именно вызывает данное заболевание. Гены, диета, болезнетворные микроорганизмы или дефицит витамина D - все эти факторы могут быть связаны с рассеянным склерозом, но доказательства этих факторов риска являются непоследовательными и даже противоречивыми, разочаровывая ученых в поисках эффективного лечения.
"Каждый раз, когда генетический фактор показывал значительное увеличение риска развития рассеянного склероза в одной популяции, было установлено, что в другой популяции это не имело особого значения", - говорит Кортэлс. "Невозможно и объяснить причастность патогенов, в том числе вируса Эпштейн-Барра в развитии болезни, так как генетически похожие популяции со схожими возбудителями резко различаются скоростью развития заболевания. Поиски триггеров рассеянного склероза в контексте аутоиммунных нарушений просто не привело к общим выводам об этиологии заболевания".
Однако, рассматривая рассеянный склероз как метаболические, а не аутоиммунное заболевание, можно увидеть общность патогенеза и причин развития этой болезни.
Липидная гипотеза
Кортэлс считает, что главной причиной рассеянного склероза могут быть факторы транскрипции в клеточных ядрах, которые контролируют поглощение, разрушение, а также производство липидов (жиров и других подобных соединений) по всему организму. Нарушение этих белков, известных как активаторы пролиферации рецепторов пероксисом (PPARs), вызывают накопление токсического побочного продукта - "плохого" холестерина LDL, формируя бляшки в пораженных тканях. Накопление этих бляшок в свою очередь, вызывает иммунную реакцию, которая в конечном итоге приводит к образованию рубцов. Это по сути тот же механизм, который участвует в развитии атеросклероза, при котором недостаток PPAR приводит к образованию бляшек, иммунной реакции и появлению рубцов в коронарных артериях.
"Когда в артериях происходит нарушение липидного обмена, вы получаете атеросклероз," объясняет Кортэлс. "Когда это происходит в центральной нервной системе, вы получаете рассеянный склероз. Но основная причина - та же самая."
Основным фактором риска развития нарушений липидного гомеостаза является высокий уровень холестерина ЛПНП. Так что, если бы PPARs являлся основой развития рассеянного склероза, было бы объяснимо, почему в последние десятилетия случаи заболевания стали все чаще регистрироваться. "В целом люди во всем мире больше потребляют сахар и жиры животного происхождения, которые часто приводят к высокому уровню холестерина ЛПНП", сказала Кортэлс. "Таким образом, мы ожидали бы увидеть более высокий уровень заболеваний, связанных с нарушением липидного обмена - например болезней сердца и, в данном случае, рассеянного склероза. Это также объясняет, почему статины, которые используются для лечения высокого уровня холестерина, показали хорошую эффективность при рассеянном склерозе".
Липидная гипотеза также проливает свет на связь между рассеянным склерозом и дефицитом витамина D. Витамин D помогает снизить уровень холестерина ЛПНП, а недостаток витамина D увеличивает вероятность развития заболевания - особенно в контексте диеты с высоким содержанием жиров и углеводов.
Кортэлс также объясняет, почему рассеянный склероз чаще встречается у женщин.
"Мужчины и женщины по-разному усваивают жиры", сказала Кортэлс. "У мужчин нарушения PPAR более часто происходят в сосудистой ткани, поэтому у них чаще встречается атеросклероз. В связи с репродуктивной ролью женщины по-другому метаболизируют жиры. На нарушение липидного обмена у женщин, скорее всего, влияет производство миелина в центральной нервной системе. Таким образом, рассеянный склероз чаще развивается у женщин, а атеросклероз - у мужчин".
Кроме высокого уровня холестерина, есть и другие факторы, которые нарушают функция PPAR, в том числе и патогенные микроорганизмы, например вирус Эпштейна-Барр, травмы и некоторые генетические профили. Во многих случаях, одного из этих факторов риска не достаточно, чтобы вызвать коллапс липидного обмена. Но сочетание многих факторов может привести к нарушению липидного обмена. Например, генетически ослабленная система PPAR сама по себе не может вызвать заболевание, но в сочетании с патогеном или плохим питанием может стать причиной развития рассеянного склероза. Это помогает объяснить, почему разные триггеры рассеянного склероза имеют значение для одних людей и групп населения, а в других не значимы.
Ученые намерены провести дополнительные исследования, чтобы полностью понять роль PPARs в развитии рассеянного склероза, но Кортэлс надеется, что это новое понимание болезни, в конечном счете, может привести к появлению новых методов лечения и мер профилактики.
"Эта новая гипотеза дает надежду на скорое появление лекарства от рассеянного склероза больше, чем когда-либо", - сказала Кортэлс.
წყარო: http://ilive.com.ua/news/uchenye-utverzhdayut-chto-rasseyannyy-skleroz-ne-autoimmunnoe-zabolevanie_71739i15817.html
____________________________________

შემომავალი ბმები : 1. ქოლესტერინი; 2. გაფანტული სკლეროზი

ნოზოლოგიური ბმები: გაფანტული სკლეროზი
..

Комментариев нет:

Отправить комментарий